SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA

HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA

La Dra. Gala Melgar nos cuenta que, el síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una complicación casi exclusivamente iatrogénica, derivada de la hiperestimulación del ovario, desencadenada tras la administración de la hormona gonadotrofina coriónica (hCG), para los tratamientos de reproducción asistida (TRA).

La incidencia varía, siendo más frecuente en pacientes jóvenes, delgadas y con síndrome de ovario poliquístico (SOP), además del tipo de tratamiento realizado. Suele aparecer en el 3-8% de los ciclos de fecundación in vitro, llegando al 20% en mujeres con riesgo elevado. Sólo el 0,2-1% resultan graves.

FISIOPATOLOGÍA

Durante las TRA, la hiperestimulación ovárica controlada pretende reclutar múltiples folículos para incrementar el número de ovocitos disponibles, aumentando las posibilidades de embarazo en un ciclo de estimulación, en este proceso se puede desarrollar el SHO. La etiología es desconocida, pero se sabe que la hCG endógena (derivada de la gestación), como exógena (administrada con el tratamiento) es el factor desencadenante del SHO. – SHO precoz: 1 semana tras la administración de hCG, producido por hCG exógena. – SHO tardío: mayor 10 días tras hCG, producido por hCG endógena que produce el trofoblasto cuando hay embarazo.

DIAGNÓSTICO

Las manifestaciones clínicas y analíticas suelen aparecer de manera progresiva, y desaparecer en ausencia de gestación tras 48-72h, llegando a remisión completa cuando ocurre la menstruación. Existen dos formas clínicas de SHO: – SHO temprano: de 2-9 días tras administración de hCG. – SHO tardío: 10-17 días tras ovulación, cuando hay implantación embrionaria.

CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD

Además, el SHO se puede clasificar según el grado de gravedad

– SHO leve: 30% de los casos. Niveles elevados de estradiol + aumento de tamaño de los ovarios 5-12cm, cierto grado de distensión abdominal + sintomatología digestiva leve (náuseas, vómitos). Se considera una consecuencia normal del tratamiento de estimulación ovárica.

– SHO moderado: 4%. Signos y síntomas leves. Ascitis visible por ecografía, distensión abdominal y molestias. Pueden aparecer náuseas, y/o vómitos y diarrea.

– SHO severo: 0,5-2%. Ovarios mayor 12cm de diámetro + ascitis a tensión + alteraciones analíticas: * Hemoconcentración: Hto mayor 45% * Leucocitosis mayor 15000/ml

PREVENCIÓN

No existe ningún método que permita prevenir el SHO por completo. Además, a veces se desarrolla en mujeres sin ningún factor de riesgo. Aún así, se puede clasificar a las pacientes según el riesgo e individualizar los tratamientos para intentar evitarlo.

FACTORES DE RIESGO PRIMARIOS: los presenta basalmente la paciente * Mujeres jóvenes: mayor reserva ovárica, mayor densidad de receptores FSH. * Bajo IMC.

FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS: se detectan durante el ciclo de estimulación * Estradiol mayor 2500pg/ml el día de la hCG. El estradiol se considera un marcador de respuesta ovárica a la estimulación, pero los niveles de corte no se han determinado con exactitud. * Estradiol con crecimiento rápido.

PREVENCIÓN PRIMARIA: Pretende evitar la aparición del SHO con planes de tratamiento individualizados en pacientes con factores de riesgo primarios. Algunas estrategias son: – Individualizar pautas de estimulación con gonadotrofinas utilizando dosis más bajas y reduciendo el tiempo de exposición, iniciando la estimulación en fase folicular más tardía.

PREVENCIÓN SECUNDARIA: Métodos que pretenden evitar la aparición de SHO en pacientes sometidas a hiperestimulación controlada que desarrollan una respuesta exagerada, aunque no siempre es posible evitar la hiperestimulación. – Evitar hCG para el soporte de la fase lútea, utilizando progesterona.

TRATAMIENTO

SHO leve: consecuencia casi constante de los ciclos de estimulación. Tratamiento sintomático. – Reposo relativo (no absoluto por riesgo tromboembólico). Evitar ejercicio físico y relaciones sexuales. – Ingesta de bebidas isotónicas.

SHO moderado: además se realizará una monitorización analítica seriada con hemograma, función renal y hepática, control de niveles de BHCG, para detectar un embarazo precoz que podría agravar el cuadro.

SHO grave: se pretende normalizar la función hemodinámica, función renal y el retorno de líquidos desde el tercer espacio. – Balance de fluidos y concentración de electrolitos: control estricto de entradas y salidas. – Control analítico seriado: Hematocrito, perfil renal y hepático.

COMPLICACIONES

Una de las más graves es la trombosis venosa profunda, por el aumento de coagulabilidad. Suelen ser venosas, y pueden derivar en tromboembolismo pulmonar y muerte.

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